Peptídeo Beta-amiloide e Doença de Alzheimer

Olá criadores! Que tal mais um post nesse blog lindo? Hoje vamos um pouco mais fundo na neurociência. Nosso tema é beta-amiloide.

Para começarmos a falar sobre a beta-amiloide (βA) precisamos entender em que contexto ela se insere. Essa proteína é normalmente encontrada em baixos níveis no sistema nervoso central (SNC). Com o envelhecimento, ocorre o acúmulo da βA na região do encéfalo devido a um defeito na depuração dessa proteína pela barreira hematoencefálica (BHE) ou um aumento na produção da molécula. Devido a esse acúmulo, a proteína começa a formar agregados proteicos chamados de placas neuríticas (figura acima). Esse agregado gera uma neuroinflamação na BHE, que prejudica o transporte de elementos essenciais para o funcionamento adequado do cérebro. Essa deficiência na BHE leva ao aparecimento de lesões isquêmicas e da Doença de Alzheimer.

A Doença de Alzheimer (DA) é a desordem degenerativa mais frequente em adultos e idosos acometendo mais de 35 milhões de pessoas no mundo. Ela é caracterizada pela perda progressiva da função cognitiva, déficits de memória e mudanças de personalidade. O quadro clínico se inicia com problemas na memória episódica e espacial, e uma vez que a doença é implacavelmente progressiva, os sinais vão avançando lentamente chegando ao total declínio da cognição. Após alguns anos, os pacientes começam também a apresentar déficits na função motora. Em estágios mais avançados da DA, o paciente fica incapacitado de sair do repouso e precisa de cuidados contínuos, apresentando um quadro de confusão, irritabilidade, alterações de humor, comportamento agressivo, dificuldades com a linguagem e perda de memória.

O ponto chave para o desenvolvimento da doença é a perda neuronal na região da formação hipocampal. Essa perda ocorre devido a formação de placas neuríticas extracelulares de proteína beta-amiloide (βA) e emaranhados intracelulares neurofibrilares de proteína TAU que causam a degeneração dos neurônios ali presente.

Até o momento não existe nenhuma cura para DA, o tratamento é somente sintomático e não impede a progressão da doença. A fim de melhorar a qualidade de vidas desses pacientes e obter um tratamento mais eficiente, a busca de novas fármacos é voltada à procura de moléculas que consigam impedir a agregação da βA e/ou degradar as placas neuríticas.

Por se tratar de um marcador fisiológico da doença, a βA é usada nas pesquisas que visam estudar novas formas de tratamento. No modelo in vivo, a βA é usada como um indutor de Alzheimer em camundongos e no modelo in vitro também é possível ver a agregação da proteína formando as placas neuríticas. Peptídeos bioinspirados em peçonhas de vespas sociais são uma grande promessa para o tratamento pois possuem compostos com alto potencial neuroprotetor.

A Biointech disponibiliza a beta-amiloide para testes em modelos in vivo e in vitro. Peça seu orçamento pelo nosso site (clique aqui).

Fonte: Camargo L. Avaliação neuroprotetora do peptídeo octovespina, bioinspirado da peçonha de vespa social, em um modelo murino de Alzheimer. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde). Universidade de Brasília. 2018.

http://abraz.org.br/web/sobre-alzheimer/o-que-e-alzheimer